Precisamente en ese año, el biólogo inglés Henry Charlton Bastian reavivó la polémica publicando un grueso volumen en que se aportaban datos que parecían favorecer la hipótesis de la generación espontánea. Bastian habia calentado orina ácida por encima de la temperatura de ebullición (en torno a los 110 ºC) Esta orina, cuando se la resguardaba del aire, permanecía entonces clara y, por tanto, al parecer, estéril. Sin embargo, cuando se introducía una solución de potasa, procurando que la orina siguiera resguardada del aire, al cabo de diez horas la orina "hervía" de bacterlas vivas.
Pasteur y un destacado físico inglés, John Tyndall (1820-1893), pusieron en duda el supuesto de Bastian de que en sus experimentos se hubiera logrado una auténtica esterilización, de manera que tanto la orina ácida como la solución de potasa que se le añadía estuvieran realmente libres de gérmenes. Descubrieron, por una parte, que el agua destilada que Bastian había utilizado para disoiver la potasa podia contener microorganismos y,por otra, que ciertos gérmenes, cuando están en forma de esporas, pueden resistir perfectamente temperaturas como las que habia alcanzado la orina en los experimentos de Bastian. Ellos y sus colaboradores repitieron esos experimentos siendo mucho más cuidadosos con la esterilización. En la orina no se desarrolló vida alguna.
Conceptos Notas definitorias "ánimal" .............. ("tiene piel", "se puede mover", come". "respira", ...) "pájaro" .............. ("tiene alas", "puedes volar", "tiene plumas", ...) "canario" ............. ("puede cantar", "es amarillo",...)
Según la teoría clásica,unos peces se aventuran a salir del agua,encuentran en tierra firme oportunidades para vivir y acaban convirtiendo sus aletas en patas con dedos, tan útiles para moverse en el suelo. No es así: los pies y
manos de los tetrapodos, o cuatropatas, son una innovación evolutiva independiente de las aletas de los peces actuales.Los animales que acabarían siendo mamíferos, anfibios, pájaros y reptiles salieron del agua andando, con extremidades derivadas ya de las de unos peces muy primitivos capaces de pasearse por el fondo del mar.
Los biólogos han descubierto en los genes la evidencia de este punto crucial de la evolución de las especies. En un experimento de biologia molecular, tres investigadores de la Universidad de Ginebra han estudiado ratones y
peces corrientes de acuario y han descubierto que unos genes responsables de la formación de las extremidades en los primeros faltan en los segundos. En el último número de la revista Nature, Denis Duboule, Paolo Sordino y Frank van der Hoeven dan a conocer este hallazgo suyo que confirma una atrevida teoría evolutiva sobre la formación de los dedos propuesta, en 1986 por el biólogo español Pere Alberch y el paleontólogo estadounidense Neil Shubin.
Durante decadas, los especialistas en evolución han buscado una homología entre las aletas de los peces y las extremidades de los tetrápodos, entre los radios de las aletas y los dedos. La cuestión era cómo hacer derivar un
pie o una mano de una aleta de pez, y el debate se mantenía estancado acerca de qué dedo sería el eje de esa morfología a partir del cual irradiarían los demás. ¿Sería el dedo corazón, el índice? Alberch y Shubin, que realizaba su tesis doctoral en la Universidad de Harvard (EE UU) con él, propusieron una alternativa radical: hay unas reglas de segmentación y bifurcación,con una pauta temporal por la que se van desarrollando los elementos que acabarán formando una pata y los dedos. Además, ellos demostraron que no hay ningún
eje privilegiado entre los dedos, sino que es la prolongación de la parte posterior de la pata la que crece curvándose hacia la parte anterior, y en el borde externo van creciendo los dedos.
"Nuestra alternativa suponía que los dedos no tienen ninguna homología con las aletas, es decir, que los dedos son huesos completamente nuevos que han
sido inventados por los tetrápodos y no proceden de los peces", afirma
Alberch, actualmente director del Museo Nacional de Ciencias Naturales en Madrid. Su trabajo, hecho a nivel celular, es considerado una aportación
fundamental por los expertos.
Ahora las avanzadas técnicas de ingeniería genética han confirmado la teoría Shubin-Alberch. Si la formación de los dedos no tiene nada que ver con las
aletas, tendría que haber en los tetrápodos unos genes encargados de producir dedos, genes ausentes o que no se expresan en los peces.Esos genes son los Hox, especialmente el Hox 13, y el grupo de Duboule los ha encontrado en ratones pero no en las zebritas
(Danio reria), unos
peces de acuario.
Así las cosas, ¿de quién derivan los tetrápodos? Desde luego no de las merluzas, las sardinas, las truchas o las zebritas, tampoco de los tiburones, sino de un grupo muy primitivo de peces pulmonados que ya en el periodo devónico, hace casi 500 millones de años, desarrollaron patas y
anduvieron por el fondo del agua. "De ellos evolucionaron los primeros anfibios (ya tetrápodos) como el Acanthosega y el Icthiosega, que parecían unos cocodrilos con patas pero con cola de pez", explica Alberch. "Son nuestros antepasados y se han encontrado fosiles de ellos, por
ejemplo,en Groenlandia".
Los dedos son estructuras que aparecen en la transición entre aquellos peces arcaicos y los tetrápodos, mientras que la mayoría de los peces,los
teleósteos, ya estaban separados evolutivamente. "Los primeros tetrápodos, que tenían entre seis y nueve dedos, eran acuáticos, nosotros salimos del agua andando a finales del devónico" comenta Alberch.
ALICIA RIVERA, Madrid (El Pais)
Alteraciones genéticas en determinadas vias metabólicas podrían ser la base de la diabetes y de alguna de sus complicaciones asociadas. Así se ha
comprobado en modelos animales en los que la sobreexpresión de un solo gen provoca no sólo la enfermedad, sino tambien alteraciones asociadas como obesidad, nefropatias, cataratas o retinopatias. Estas constataciones se han podido realizar gracias a los trabajos del grupo de ingeniería metabólica que Fátima Bosch dirige en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona. Bosch, que el proximo 29 de enero recogerá el Premio Juan Carlos I para Jóvenes Investigadores, ha obtenido estos frutos gracias a la labor desarrollada sobre ratones transgénicos.Con ellos ha iniciado la
búsqueda de los diabetogenes,los genes implicados en el desarrollo de la enfermedad y sus complicaciones.
Los trabajos de Bosch se remontan al inicio de esta década, cuando decide construir un animal con un hígado capaz de segregar insulina y no a través
de las células beta del páncreas, como es habitual. Con este su primer ratón transgénico, la investigadora se metió de lleno en el estudio de las causas fisiopatológicas de la diabetes, las consecuencias de la enfermedad y la aproximación a posibles vías terapeuticas.
"Nuestro interés se centra sobre todo en el estudio del metabolismo,uniendo las técnicas de la biologia molecular y la ingeniería genética", explica.
Esta unión,junto con una alta disponibilidad tecnológica y la consolidación de un equipo que actualmente dirige con Alfonso Valera, le ha permitido generar varias estirpes de ratones transgénicos en los que se reproducen algunas de las complicaciones más frecuentes de la diabetes. Algunos de ellos, media docena, han sido objeto de patentes internacionales y dos han
entrado ya en fase de explotación. Los ratones reproducen patologías propias de diabetes tipoI(insulino-dependiente)y tipoII(no dependiente de insulina).
Los modelos animales han permitido comprobar que la alteración primaria del metabolismo de carbohidratos en el higado puede desencadenar diabetes y, a largo plazo, obesidad. Los trabajos se han basado en el análisis de la enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK),responsable de regular la
gluconeogenesis (vía de producción de la glucosa en el higado). "Si en un animal sobreexpresamos el gen de la PEPCK, explica Bosh, "los individuos se vuelven hiperglicémicos y obligan al páncreas a regregar insulina para contrarrestar los efectos del exceso de glucosa". A la larga, el animal se vuelve resistente a la insulina y diabético. A un plazo mayor, los animales desarrollan obesidad, con un grupo estabilizado en un sobrepeso alrededor del 20% y otro del 50%.
El modelo, afirma Bosh, coincide con lo que ocurre con humanos, aunque en estos la obesidad precede a la diabetes y en los ratones el exceso de peso se da luego. En cualquier caso, "hemos demostrado que la sobreexpresión de un único gen en el hígado es capaz de inducir diabetes, destruir el páncreas y provocar obesidad". Suprimiendo, bloqueando o alterando de algún modo la sobreexpresión de este gen, algo que por el momento todavía no es factible, "es posible que no curemos la enfermedad, pero al memos reduciremos alguno de sus efectos y ayudaremos a controlarla", dice.
"Los animales demuestran que cambiando un único gen de una única vía metabólica se producen efectos en el páncreas y en el tejido adiposo",aclara
Valera."Esta es la clave puesto que se trata de dos enfermedades
consideradas poligénicas,pero que pueden ser desencadenadas por un solo gen".
Una de las complicaciones más graves de la diabetes son las de tipo ocular.Cataratas,glaucoma y retinopatías son las habituales.En uno de los modelos desarrollados por el grupo se ha sopreexpresado el gen del IGF
(factor de de crecimiento de insulina) en las celulas beta del pancreas.
La alteración provoca diabetes.Además, "al cabo de unos meses (alrededor de 6 en hembras y de nueve en machos),los ratones desarrollan cataratas en el ciento por ciento de los casos, y glaucoma y retinopatías en practicamente el 50% de los ratones".El modelo coincide con el humano.